En bref
- Des cellules de l’oreille sont au centre des espoirs
- Trois protéines semblent nécessaires à leur régénération
- D’autres thérapies géniques avancent aussi en parallèle
Et si le vrai tournant contre la perte auditive passait par la réparation, plutôt que par la seule compensation ? C’est l’idée qui prend forme autour de travaux sur les cellules ciliées, ces cellules de l’oreille interne indispensables à l’audition. Chez l’humain, elles ne se remplacent pratiquement pas une fois détruites. C’est précisément ce verrou que la recherche tente de faire sauter.
En Espagne, plus de quatre millions de personnes vivent avec une perte d’audition. Le vieillissement y contribue fortement, notamment avec la presbyacousie, cette baisse progressive liée à l’âge. Et l’enjeu dépasse largement le confort d’écoute, avec des effets possibles sur l’isolement social, la fatigue mentale, la dépression, l’anxiété, mais aussi un risque accru de déclin cognitif ou de démence.
Pourquoi ces cellules changent tout
Les cellules ciliées de l’oreille interne rendent l’audition possible. Quand elles meurent, il n’y a pas de relève naturelle. C’est ce qui fait de leur régénération une piste si surveillée depuis des décennies.
Chez d’autres espèces, comme les oiseaux ou les poissons, cette régénération existe. Chez l’humain, elle n’est observée que de façon limitée juste après la naissance. Des études chez la souris ont justement montré qu’il existe, sur une courte période postnatale, une capacité de remplacement. Résultat ? Toute la recherche a changé d’échelle.
Des gènes encore là, mais difficiles à activer
La piste retenue passe par l’épigénétique. En gros, l’information génétique nécessaire à la formation de cellules ciliées serait toujours présente, sans modification de la séquence de l’ADN, mais son accès devient plus difficile pour la cellule.
Autrement dit, le problème ne viendrait pas forcément d’un plan disparu, mais d’un plan devenu difficile à relire. C’est cette logique qui nourrit l’espoir d’une réactivation ciblée.
Trois protéines au centre des recherches
Les travaux se concentrent désormais sur trois facteurs de transcription, Atoh1, Pou4f3 et Gfi1. Ces protéines participent à l’activation de cellules capables de devenir des cellules ciliées.
Point important, les chercheurs ont compris qu’une seule de ces protéines ne suffisait pas. Les trois sont nécessaires. L’objectif est d’en produire assez pour remplacer, dans la cochlée, les cellules abîmées et, à terme, inverser une partie des dégâts liés à la surdité.
Une avancée qui s’inscrit dans un effort plus large
Cette voie n’avance pas seule. Les recherches sur Atoh1 ont aussi nourri d’autres hypothèses autour des thérapies géniques, utilisées pour corriger ou remplacer un gène défectueux ou absent.
C’est un point loin d’être secondaire, car jusqu’à 60 % des pertes auditives présentes à la naissance seraient liées à des mutations génétiques. Un travail publié dans Nature rapporte d’ailleurs un essai clinique mené auprès de 42 participants, avec une restauration de l’audition chez la majorité d’entre eux. On n’en est pas encore à un traitement généralisé, clairement, mais la perspective change. À moyen terme, la question n’est plus seulement d’amplifier le son, c’est peut-être de réparer l’oreille elle-même.
