En bref
- 60% de réponses complètes avec la combinaison
- Les traitements seuls restent bien derrière
- Les essais restent au stade préclinique
Disparition complète de la tumeur dans 60% des modèles testés. C’est le résultat qui ressort d’un travail mené par Vall d’Hebron Instituto de Investigación sur des formes de cancer de l’endomètre considérées à haut risque.
Un signal fort dans des modèles issus de patientes
L’étude a été publiée dans Biomedicine et Pharmacotherapy. Elle n’a pas été menée chez l’humain, mais dans des modèles précliniques construits à partir de tumeurs de patientes, ce qui permet de s’approcher davantage de la diversité réelle de la maladie.
Le dispositif retenu reposait sur 15 modèles animaux, chacun recevant un sous-type tumoral différent prélevé chez des patientes atteintes d’un cancer de l’endomètre. L’équipe a ensuite comparé plusieurs options, placebo compris, pour mesurer ce que la combinaison apportait vraiment.
Deux médicaments aux rôles différents
Le protocole associait le niraparib et le SYD985. Le premier est déjà connu en oncologie. Le second repose sur une logique plus ciblée, avec un anticorps dirigé contre HER2, un récepteur impliqué dans la croissance et la survie des cellules, auquel est attaché un médicament cytotoxique.
L’intérêt de cette approche, c’est justement la complémentarité. D’un côté, une action médicamenteuse bien identifiée. De l’autre, un traitement contre HER2 capable d’acheminer une charge toxique vers la cellule tumorale.
Des réponses complètes bien au-dessus des traitements seuls
Les chercheurs ont comparé quatre situations, le placebo, le niraparib seul, le traitement anti-HER2 seul, puis la combinaison des deux. Et l’écart est net.
Avec l’association, une réponse complète, donc une disparition totale de la tumeur, a été observée dans 60% des modèles. Pris séparément, les traitements n’atteignaient que 7% ou 27% de réponses complètes.
Autre point à retenir, l’effet ne s’est pas limité aux tumeurs avec forte expression de HER2, ni à celles portant des mutations déjà classiquement liées à une sensibilité au niraparib. Les résultats ont aussi été vus dans des tumeurs aux caractéristiques moléculaires diverses.
Pourquoi ces données comptent déjà
On n’en est pas à un nouveau traitement prêt pour l’hôpital. Mais ces données posent une base solide pour la suite. L’équipe estime qu’il faut maintenant tester cette stratégie dans d’autres modèles expérimentaux de laboratoire, notamment les organoïdes.
Le prochain chantier est assez clair, comprendre les mécanismes précis qui expliquent ces bons résultats. C’est souvent là que tout se joue, parce qu’un signal prometteur ne devient utile qu’à partir du moment où l’on sait chez quels profils tumoraux il peut tenir.
