En bref
- Le stress précoce modifie durablement certains neurones
- Une enzyme, SETD7, semble jouer un rôle clé
- Les résultats doivent encore être confirmés chez l’humain
L’idée est forte. Des chercheurs américains décrivent ce qu’ils présentent comme une trace physique du traumatisme précoce dans le cerveau de souris, à l’intérieur même de neurones impliqués dans la dopamine.
Publiée dans Neuron, l’étude s’est concentrée sur l’aire tegmentale ventrale, ou VTA, une région cérébrale qui participe aux réponses liées à la récompense, à la motivation et au stress via la dopamine. Quand des souris subissent des stress très tôt dans la vie, l’ADN enroulé dans certains neurones de cette zone se relâche légèrement. Résultat, des gènes deviennent plus faciles à activer plus tard.
Une cicatrice dans les neurones
Ce mécanisme intéresse les chercheurs parce qu’il donne une base biologique à un phénomène déjà bien documenté, le fait que des expériences difficiles pendant l’enfance puissent peser longtemps sur la santé mentale et physique.
Selon Meaghan Creed, anesthésiste à WashU Medicine in St. Louis, l’équipe a mis au jour un nouveau processus biologique reliant l’adversité précoce à une vulnérabilité durable face aux maladies mentales. Elle estime que cette découverte révèle une sorte de « cicatrice physique laissée par le traumatisme vécu pendant le développement à l’intérieur des cellules du cerveau ».
Pourquoi le stress frappe plus fort plus tard
Le point clé, c’est l’effet différé. Une fois l’ADN placé dans cet état plus ouvert, les neurones du VTA réagissent plus fortement à de nouveaux stress à l’âge adulte. Les chercheurs relient cette sensibilité accrue à un déséquilibre de dopamine et à des troubles comme l’anxiété.
Catherine Jensen Peña, neuroscientifique au Princeton Neuroscience Institute, explique qu’il n’existe pas aujourd’hui de traitement ciblant ce que le stress précoce fait au cerveau, en partie parce que les mécanismes moléculaires restaient flous. D’après elle, ce travail aide aussi à comprendre pourquoi l’impact du stress peut être à la fois latent et étendu.
L’enzyme qui change la donne
Les auteurs ont identifié un acteur précis, l’enzyme SETD7. Le stress subi jeune augmente sa présence. Et plus SETD7 augmente, plus on observe de marques chimiques appelées H3K4me1, qui signalent que l’ADN est prêt à se dérouler dans ces neurones du VTA.
En gros, cela facilite l’activation future de gènes dans les cellules productrices de dopamine.
Ce que les chercheurs ont vraiment testé
L’équipe n’est pas restée à l’observation. Elle a aussi augmenté artificiellement SETD7 chez des souris non stressées, puis bloqué cette enzyme chez d’autres animaux exposés au stress. Le schéma observé va dans le même sens, plus de SETD7 correspond à une moindre tolérance au stress à l’âge adulte et à davantage de comportements anxieux. À l’inverse, en réduire l’action rend les souris stressées plus résistantes que le groupe témoin.
Une piste sérieuse, mais pas encore un traitement
Ces résultats doivent encore être confirmés chez l’humain. Mais les chercheurs jugent plausible qu’un mécanisme proche existe aussi chez nous, compte tenu des similarités biologiques entre souris et humains et des données déjà connues sur l’adversité pendant l’enfance.
Ils veulent désormais explorer deux pistes, chercher comment cibler ces marques chimiques laissées dans les cellules du cerveau, et voir si des expériences positives précoces, comme la nutrition ou la socialisation, peuvent au contraire protéger ces mêmes neurones. Catherine Jensen Peña avance qu’un accompagnement, une thérapie ou des ressources sociales pendant les périodes sensibles du développement pourraient aider à protéger l’épigénome et à laisser au cerveau en construction une meilleure chance de bâtir sa propre résilience.
