En bref
- Le fructose pourrait augmenter l’absorption des graisses.
- Des souris modifiées ont moins grossi.
- Le microbiote intestinal semble jouer un rôle clé.
Le point le plus frappant, ici, tient en une idée simple. Le fructose ne ferait pas qu’ajouter des calories, il pourrait aussi préparer l’intestin grêle à absorber plus efficacement les graisses alimentaires. Et ça change un peu la lecture du problème.
Un sucre qui ne jouerait pas seulement sur les calories
On trouve le fructose dans le sucre de table, les fruits et certains légumes. Mais dans l’alimentation moderne, les chercheurs se sont surtout penchés sur le sirop de maïs riche en fructose, très présent dans les produits transformés.
Le lien entre fructose et obésité n’est pas nouveau. Une étude publiée en 2023 le présentait déjà comme un facteur commun à plusieurs hypothèses sur la prise de poids. Ce qui manquait, c’était le mécanisme précis. L’équipe de l’Université de Californie à Irvine, dans des travaux parus dans Science Advances, avance ici une piste organique très concrète.
Des souris modifiées ont pris moins de poids
Les chercheurs ont modifié des souris pour qu’elles ne disposent plus, dans l’intestin grêle, de l’enzyme KHK-C, celle qui aide normalement à métaboliser le fructose. Elles ont ensuite reçu pendant 12 semaines une forte dose de sirop de maïs riche en fructose.
Résultat, les souris privées de cette capacité ont moins grossi que le groupe témoin. Elles présentaient aussi moins de masse grasse, avec en parallèle des changements marqués dans leur microbiote intestinal. L’équipe explique ainsi que le blocage du métabolisme intestinal du fructose a, de façon inattendue, atténué l’obésité induite par ce sucre ainsi que la résistance à l’insuline.
L’intestin, le microbiote et les cellules immunitaires en chaîne
Le détail du mécanisme est plus technique, mais il raconte quelque chose de clair. Sans transformation du fructose dans l’intestin, les chercheurs ont observé moins de macrophages, des cellules immunitaires, dans l’iléon, la partie terminale de l’intestin grêle.
Du coup, les lactéales, ces petits conduits qui transportent les graisses alimentaires, étaient plus courtes. Moins développées, elles absorbaient moins de graisse. Les selles des souris contenaient d’ailleurs davantage de lipides, signe qu’une partie du gras ingéré n’avait pas traversé la barrière intestinale.
L’équipe a poussé plus loin avec une transplantation de selles. En transférant le microbiote de ces souris à d’autres, elle a retrouvé des effets comparables sur l’absorption des graisses. Autrement dit, le microbiote semble bien participer à cette chaîne biologique.
Pourquoi ce résultat compte au-delà de la souris
Il faut rester prudent, quand même. Tout cela a été observé chez la souris, et une confirmation chez l’humain reste indispensable.
Mais l’intérêt de l’étude est ailleurs aussi. Elle suggère une connexion jusque-là peu décrite entre sucre et graisse, le fait que la digestion du fructose puisse rendre l’intestin plus apte à capter le gras. Dans le contexte de l’obésité, du diabète et de la maladie du foie gras associée à un dysfonctionnement métabolique, la piste est sérieuse. Si des bactéries précises sont un jour identifiées dans ce processus, l’idée de probiotiques capables de limiter cette absorption ne paraît plus si théorique.
