La désactivation d’une protéine clé rajeunit le cerveau des souris, selon une étude

Des chercheurs ont constaté qu’en désactivant une protéine clé chez la souris, il était possible d’inverser des signes du vieillissement cérébral. Cette avancée suggère de nouvelles pistes prometteuses pour lutter contre le déclin cognitif lié à l’âge.

Un nouveau marqueur du vieillissement cérébral identifié

La découverte d’un acteur central dans le vieillissement du cerveau ne se produit pas tous les jours. Pourtant, une équipe de chercheurs de l’University of California, San Francisco (UCSF) vient de mettre en lumière un candidat inattendu : la ferritin light chain 1, plus simplement connue sous l’acronyme FTL1. Jusqu’ici associée principalement au stockage du fer dans l’organisme, cette protéine n’avait jamais été reliée de manière aussi nette à la dégénérescence cérébrale.

L’étude sur les souris : comprendre pour agir

Le projet a débuté par une analyse minutieuse de l’hippocampe, cette zone clé impliquée dans la mémoire et l’apprentissage, comparant des souris jeunes et âgées. Très vite, une différence s’impose : chez les sujets plus âgés, le taux de FTL1 grimpe nettement. Intrigués, les scientifiques ont alors décidé d’aller plus loin : grâce à des outils d’édition génétique, ils ont augmenté artificiellement ce taux chez des souris jeunes et, à l’inverse, l’ont réduit chez leurs homologues âgées.

Le constat est saisissant. Les jeunes souris exposées à un excès de FTL1 présentent un déclin marqué de leurs capacités d’apprentissage et de mémorisation, évoquant un vieillissement prématuré. À l’opposé, les vieilles souris voient certaines fonctions cognitives restaurées dès lors que la présence de FTL1 diminue – presque une « inversion » des effets du temps. Comme le résume le chercheur Saul Villeda : « C’est réellement une inversion des troubles », loin d’un simple ralentissement du processus.

Mécanismes en jeu et implications potentielles

Que se passe-t-il exactement ? L’équipe a observé en laboratoire que FTL1 freine le développement normal des neurones : moins d’embranchements sur leurs axones signifie une connectivité cérébrale amoindrie. Par ailleurs, il semblerait qu’une hausse de FTL1 perturbe le fonctionnement des mitochondries, ces véritables « centrales énergétiques » cellulaires dont le déclin est bien documenté avec l’âge.

Pour ceux qui s’intéressent aux perspectives thérapeutiques, voici ce que suggère cette découverte :

• Cibler FTL1 pourrait ralentir ou inverser certaines atteintes neurodégénératives.
• L’espoir renaît pour les maladies comme Alzheimer ou Parkinson.
• D’autres recherches sont nécessaires avant d’envisager un essai clinique humain.

Un avenir porteur d’espoir ?

Si ces premiers résultats n’ont été observés que sur le modèle murin, ils ouvrent une voie inédite vers la compréhension – et peut-être un jour la prévention – du vieillissement cérébral humain. D’ici là, prudence, mais optimisme prudent dans la communauté scientifique. Comme le rappelle sobrement Villeda : « C’est une période pleine d’espoirs pour la recherche sur la biologie du vieillissement ».