En bref
- Le sport agit aussi via le foie
- La protéine GPLD1 protège la barrière cérébrale
- Des tests chez la souris ouvrent une piste
Une équipe de l’Université de Californie à San Francisco a identifié un mécanisme biologique qui pourrait expliquer comment l’activité physique freine le déclin cognitif lié à l’âge. Le travail, publié en février 2026 dans la revue Cell, relie le cerveau à un organe qu’on n’attendait pas forcément ici, le foie.
Une protéine au centre de la découverte
Au cœur de l’étude, on trouve une protéine appelée GPLD1. Selon les chercheurs de l’UCSF, elle participe au maintien de l’intégrité de la barrière hématoencéphalique, ce réseau de vaisseaux sanguins qui protège le cerveau.
Avec l’âge, cette barrière devient plus perméable. Des composés nocifs peuvent alors atteindre le cerveau, alimenter l’inflammation et accompagner la baisse des capacités cognitives, un phénomène observé notamment dans la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont constaté que l’exercice physique limitait cette dégradation.
Comment le foie agit sans entrer dans le cerveau
Le point intéressant, c’est que l’équipe avait déjà remarqué il y a six ans que des souris actives produisaient davantage de GPLD1 dans leur foie. Mais cette enzyme ne traverse pas le cerveau. Il fallait donc comprendre comment elle pouvait malgré tout influencer la mémoire.
Leur réponse passe par une autre protéine, la TNAP. Chez les souris âgées, les cellules qui forment la barrière hématoencéphalique en accumulent, ce qui la rend plus perméable. Quand les souris font de l’exercice, le foie produit plus de GPLD1. Cette protéine rejoint alors les vaisseaux sanguins autour du cerveau et élimine la TNAP des cellules.
Résultat, la barrière reste plus étanche.
Des essais parlants chez la souris
Les expériences menées chez l’animal vont dans le même sens. Des jeunes souris génétiquement modifiées pour présenter un excès de TNAP ont développé des troubles de la mémoire comparables à ceux de souris âgées. À l’inverse, chez des souris âgées, l’équivalent d’environ 70 ans chez l’humain, la réduction de TNAP a amélioré la mémoire et diminué l’inflammation cérébrale.
Gregor Bieri, de l’Institut de recherche sur le vieillissement Bakar de l’Université de Californie à San Francisco, souligne que « nous avons pu activer ce mécanisme tard dans la vie des souris et cela a tout de même fonctionné ».
Ce point compte quand même. Il suggère qu’une intervention tardive pourrait encore produire un effet. Les chercheurs n’évoquent pas un traitement prêt à l’emploi, mais une piste thérapeutique nouvelle. Plutôt que de viser directement le cerveau, ils envisagent d’agir sur des mécanismes périphériques, en passant par le foie et les vaisseaux sanguins.
