Un spécialiste remet en question la nature cérébrale de la maladie d’Alzheimer

Selon un expert, la maladie d’Alzheimer ne serait peut-être pas une pathologie cérébrale à proprement parler. Cette révélation remet en question la compréhension scientifique actuelle et pourrait influencer les approches de prévention et de traitement.

Repenser la maladie d’Alzheimer : vers un changement de paradigme ?

L’histoire récente de la recherche sur la maladie d’Alzheimer ressemble à un véritable parcours semé d’embûches. Si, pendant longtemps, l’attention s’est cristallisée autour de la protéine beta-amyloïde, des révélations troublantes ont récemment ébranlé cette approche dominante. Dès juillet 2022, le magazine Science jetait le doute en pointant de possibles falsifications dans un article fondateur paru en 2006 dans la revue Nature, qui avait fait du beta-amyloïde le coupable principal de la pathologie.

Un an auparavant, malgré des données jugées incomplètes et parfois contradictoires, la Food and Drug Administration (FDA) américaine validait l’utilisation de l’aducanumab, un anticorps ciblant justement cette protéine. Cette décision a profondément divisé la communauté médicale : certains praticiens estiment que ce médicament n’aurait jamais dû recevoir d’autorisation, tandis que d’autres lui accordent encore le bénéfice du doute. Ce climat de controverse n’a fait qu’exacerber les questionnements autour de l’efficacité réelle des stratégies actuelles.

L’impasse beta-amyloïde et l’appel à l’innovation

Depuis des décennies, les chercheurs se sont focalisés sur une seule piste : empêcher la formation de ces fameux amas de beta-amyloïde dans le cerveau. Or, force est de constater que cette obsession intellectuelle n’a pas débouché sur des traitements réellement efficaces. L’idée émerge aujourd’hui qu’il faudrait sortir de ce « tout-beta-amyloïde », ouvrir grand les portes à d’autres explications et diversifier les axes de recherche. La nécessité devient urgente au vu des millions de personnes touchées et du défi sanitaire colossal posé par cette affection.

L’émergence d’une nouvelle hypothèse : Alzheimer, maladie auto-immune ?

Au sein du Krembil Brain Institute, rattaché au University Health Network à Toronto, une équipe propose une vision radicalement différente : considérer Alzheimer comme un trouble majeur du système immunitaire cérébral. Selon cette théorie issue de plus de trente ans d’investigations, le beta-amyloïde ne serait plus un agent pathogène accidentel mais une molécule naturellement présente pour défendre le cerveau. Hélas, cette protection tournerait parfois à l’erreur fatale : incapable de distinguer entre bactéries étrangères et cellules cérébrales du patient — en raison notamment des similitudes entre leurs membranes — le système immunitaire s’attaquerait aux propres neurones du cerveau.

Conséquence directe : une perte progressive et chronique des fonctions cognitives jusqu’à la démence. Ce mécanisme évoque les maladies auto-immunes telles que la polyarthrite rhumatoïde… mais avec une complexité propre à cet organe si particulier qu’est le cerveau.

Diversification des approches et perspectives à explorer

Au-delà de cette hypothèse auto-immune, plusieurs courants alternatifs voient le jour pour expliquer Alzheimer :

• Mauvais fonctionnement des mitochondries, « usines énergétiques » cellulaires ;
• Piste infectieuse – notamment bactérienne – ou rôle problématique des métaux comme le cuivre ou le zinc.

Si ces nouvelles voies se multiplient et inspirent l’espoir d’avancées décisives, il faut garder à l’esprit l’ampleur du défi : plus de 50 millions de personnes vivent aujourd’hui avec une démence dans le monde, un diagnostic tombant toutes les trois secondes. Pour alléger ce fardeau humain et économique croissant, seule une meilleure compréhension scientifique ouvrira enfin la voie à des solutions durables pour les patients comme pour leurs proches.