Un médicament innovant inverse le déclin cognitif chez des souris atteintes d’Alzheimer avancé

Des chercheurs ont observé qu’un nouveau médicament parvient à inverser le déclin cognitif chez des souris atteintes d’une forme avancée de la maladie d’Alzheimer, apportant un nouvel espoir dans la lutte contre cette pathologie neurodégénérative.

Un médicament expérimental redonne espoir face à Alzheimer

Il y a parfois, dans la recherche sur la maladie d’Alzheimer, des avancées qui suscitent un véritable frémissement d’espoir. Récemment, une équipe américaine menée par le neuroscientifique et psychiatre Andrew Pieper de l’université Case Western Reserve a dévoilé les résultats prometteurs d’une molécule baptisée P7C3-A20. Ce composé, administré quotidiennement à des souris présentant des formes avancées de la pathologie, a permis un retour notable des fonctions cognitives. Mais au-delà de cette performance, c’est tout le métabolisme cérébral qui semble concerné.

NAD+, la molécule clé pour inverser les dégâts ?

Depuis quelques années, les scientifiques soupçonnent que l’équilibre du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide), une molécule essentielle au fonctionnement cellulaire, serait déterminant dans l’évolution de maladies neurodégénératives. La particularité de P7C3-A20, c’est justement de rétablir cet équilibre. Après six mois d’injections chez les rongeurs malades, les niveaux de NAD+ sont revenus à la normale, accompagnés d’une réduction nette de l’inflammation cérébrale et d’une réparation de la barrière hémato-encéphalique.

Pour bien comprendre l’intérêt de ce traitement, il faut rappeler que deux modèles différents de souris ont été utilisés : l’un touché par les plaques amyloïdes caractéristiques d’Alzheimer, l’autre par les enchevêtrements de protéines tau. Or, malgré la persistance de ces anomalies protéiques après traitement – les fameuses « plaques et filaments » –, le cerveau semblait néanmoins capable de compenser et restaurer ses fonctions si l’énergie cellulaire était suffisante.

De nouveaux horizons, mais prudence nécessaire

Certes, il s’agit ici uniquement d’observations sur l’animal ; la transposition à l’humain demeure incertaine. Le Dr Pieper lui-même tempère : « The key takeaway is a message of hope – the effects of Alzheimer’s disease may not be inevitably permanent… The damaged brain can, under some conditions, repair itself and regain function. ».

Cependant, ce signal ouvre des perspectives inédites. Il faudra multiplier les études précliniques et engager des essais cliniques rigoureux pour confirmer qu’un tel mécanisme pourrait opérer chez les personnes atteintes. D’autant que manipuler le NAD+ n’est pas sans risque : une surcharge a déjà été associée au développement tumoral dans certains contextes.

Pour résumer ces enseignements encourageants :

• Restaurer l’équilibre énergétique du cerveau pourrait permettre une récupération inattendue.
• Les traitements futurs devront concilier efficacité et sécurité absolue.
• Si ce modèle se confirme chez l’humain, un dogme sur l’irréversibilité des dommages liés à Alzheimer pourrait être remis en question.

Lueur d’espoir dans un paysage encore incertain

Face à une maladie aussi complexe qu’Alzheimer, chaque progrès fait naître autant d’interrogations que d’espoirs. La piste du NAD+ mérite désormais toute l’attention des chercheurs – tout comme celle, plus insolite, mais sérieuse selon une autre étude récente, du lien potentiel entre grattage nasal et développement de la maladie. Les mois à venir diront si cette molécule pourra passer du laboratoire au chevet des patients. Pour beaucoup de familles concernées, même un infime espoir reste inestimable.