La caféine pourrait diminuer les amas d’Alzheimer dans le cerveau, révèle une étude

Une étude révèle que la consommation de caféine pourrait réduire les amas d'Alzheimer dans le cerveau.

La caféine, alliée de notre cerveau

Que ce soit dans votre expresso matinal, avec votre petit-déjeuner anglais, ou dans une tasse de café instantané entre deux réunions, une consommation modérée de caféine tout au long de la journée est associée à une réduction du risque d’aggravation de la démence.

Une étude révèle un lien entre la caféine et la maladie d’Alzheimer

Une nouvelle étude a confirmé un lien entre la consommation de caféine et les marqueurs du liquide céphalo-rachidien de la maladie d’Alzheimer.

Cette étude se démarque des précédentes qui se sont principalement concentrées sur l’observation ou la méta-analyse de la consommation de thé et de café, sans fournir beaucoup d’information sur les changements biologiques induits par la caféine.

Des résultats alarmants pour les faibles consommateurs de caféine

Les recherches ont révélé que les participants qui consommaient en moyenne un peu plus de 200 milligrammes de caféine par jour présentaient un risque accru de troubles cognitifs légers avec altération de la mémoire, comparativement à ceux qui consommaient plus de caféine.

En fait, les personnes du groupe à faible consommation de caféine étaient presque 2,5 fois plus susceptibles d’avoir un diagnostic de troubles cognitifs légers avec altération de la mémoire ou de maladie d’Alzheimer.

La caféine et les protéines du cerveau

Les recherches ont également révélé que la consommation de caféine n’affectait pas les niveaux de protéine tau, qui sont également connus pour s’accumuler de plus en plus dans les tissus cérébraux à mesure que les symptômes de la maladie d’Alzheimer s’aggravent.

Cependant, ces niveaux spécifiques de protéines dans le liquide céphalo-rachidien parmi ceux qui consomment moins de caféine signifient une augmentation de l’agrégation des protéines bêta-amyloïdes dans le cerveau, un signe biologique de la neurodégénérescence responsable des symptômes de la maladie d’Alzheimer.