Alzheimer : ce somnifère baisse des protéines, sans tout régler

Une étude observe une baisse temporaire de protéines liées à Alzheimer après deux nuits sous suvorexant. Le signal intrigue, mais il reste très fragile.

Le résultat est assez simple à résumer. Une étude publiée en 2023 montre que le suvorexant, un somnifère courant contre l’insomnie, a été associé à une baisse légère de protéines liées à la maladie d’Alzheimer. Intéressant, oui. Suffisant pour parler de prévention, non.

Un signal biologique, pas un traitement

Chez des participants ayant pris ce médicament pendant deux nuits, les chercheurs ont observé une diminution de l’amyloïde-bêta et de la tau, deux protéines qui s’accumulent dans la maladie d’Alzheimer. L’équipe de l’Université Washington de Saint-Louis y voit surtout une démonstration supplémentaire du lien entre sommeil et marqueurs moléculaires de la maladie.

Le neurologue Brendan Lucey, qui a dirigé l’étude au Sleep Medicine Center de cette université, a toutefois averti qu’il serait prématuré d’y voir une raison de commencer à prendre du suvorexant tous les soirs pour éviter Alzheimer.

Comment l’essai a été mené

L’essai a inclus 38 adultes de 45 à 65 ans, sans trouble cognitif ni problème de sommeil. Les volontaires ont reçu soit un placebo, soit l’une de deux doses de suvorexant, une heure après un premier prélèvement de liquide céphalo-rachidien, ce fluide qui entoure le cerveau et la moelle épinière.

Ensuite, les chercheurs ont effectué des prélèvements toutes les deux heures pendant 36 heures. Objectif, suivre l’évolution des protéines pendant le sommeil, puis le jour et la nuit suivants.

Il n’y avait pas de différence de sommeil entre les groupes. Pourtant, avec une dose habituellement prescrite contre l’insomnie, les concentrations d’amyloïde-bêta ont baissé de 10 à 20 % par rapport au placebo. La dose la plus élevée a aussi réduit brièvement une forme modifiée de la protéine tau, dite hyperphosphorylée, liée à la formation d’amas toxiques et à la mort cellulaire. Mais cet effet n’a concerné que certaines formes de tau, et il s’est dissipé en moins de 24 heures.

Pourquoi le sommeil intéresse autant les chercheurs

Depuis plusieurs années, le sommeil est regardé comme une pièce importante du puzzle. Les troubles du sommeil peuvent apparaître avant les pertes de mémoire et le déclin cognitif. Et le cerveau endormi semble profiter de la nuit pour éliminer une partie de ses déchets, dont des protéines résiduelles.

Ce n’est pas anodin. Des travaux antérieurs cités par l’équipe montraient déjà qu’une seule nuit de sommeil perturbé pouvait faire monter l’amyloïde-bêta. D’autres recherches de Brendan Lucey et de ses collègues ont aussi relié un sommeil lent de moins bonne qualité à des niveaux plus élevés de tau et d’amyloïde-bêta.

Ce que l’on ne peut pas conclure

Mais l’étude reste très courte et menée chez des adultes en bonne santé. Elle ne dit pas si un usage prolongé aurait un effet durable, ni si les inconvénients des somnifères, comme le risque de dépendance ou un sommeil moins profond, finiraient par annuler le bénéfice observé.

Il y a aussi un cadre plus large. L’idée dominante selon laquelle les amas anormaux de protéines pilotent la maladie d’Alzheimer est aujourd’hui discutée, après des années d’essais n’ayant pas débouché sur un traitement capable de prévenir ou ralentir clairement la maladie.

Brendan Lucey reste prudemment optimiste. Il dit espérer, je traduis, « que nous finirons par développer des médicaments qui exploitent le lien entre sommeil et Alzheimer pour prévenir le déclin cognitif ». Avant d’ajouter, là aussi sans détour, « nous n’en sommes pas encore là ». En attendant, améliorer son hygiène de sommeil et traiter des problèmes comme l’apnée reste la piste la plus solide pour la santé du cerveau.