Une stimulation de cette protéine redonne de la vigueur aux neurones vieillissants chez la souris

Des chercheurs ont découvert qu’en augmentant le taux d’une protéine spécifique chez des souris âgées, il est possible de relancer l’activité de leurs cellules cérébrales, offrant de nouvelles perspectives pour lutter contre le déclin lié à l’âge.

Un espoir renouvelé dans la lutte contre Alzheimer

Une avancée notable vient d’être réalisée par des chercheurs du Baylor College of Medicine, qui pourraient bien avoir ouvert une nouvelle voie pour traiter la maladie d’Alzheimer. Alors que les stratégies thérapeutiques actuelles ciblent essentiellement les neurones ou cherchent à empêcher la formation de plaques amyloïdes, cette équipe s’est penchée sur un acteur souvent sous-estimé : l’astrocyte. Les résultats obtenus, bien que préliminaires et issus de modèles murins, suscitent une réelle curiosité au sein de la communauté scientifique.

Le rôle insoupçonné des astrocytes

Traditionnellement associées au soutien des neurones et à la facilitation des communications cérébrales, les astrocytes voient leur fonction évoluer avec l’âge. Pourtant, leur implication exacte dans le vieillissement du cerveau et dans les maladies neurodégénératives restait floue. Comme le souligne le neuroscientifique Dong-Joo Choi, aujourd’hui affilié à l’University of Texas Health Science Center at Houston, « les astrocytes accomplissent des tâches essentielles au bon fonctionnement cérébral, mais leur transformation au fil du temps demeure encore largement mystérieuse ».

Les chercheurs ont ici mis en avant le rôle déterminant de la protéine Sox9. Une élévation de son niveau dans le cerveau de souris atteintes d’une forme proche d’Alzheimer a incité les astrocytes à activer davantage leur mécanisme d’élimination des plaques amyloïdes, véritables marqueurs pathologiques de la maladie.

Des résultats prometteurs sur la mémoire et la cognition

Lorsque ces animaux recevaient une stimulation de Sox9, non seulement les cellules gliales nettoyaient plus efficacement les agrégats protéiques grâce à une expression accrue du récepteur MEGF10, mais surtout, les performances lors des tests comportementaux et cognitifs s’en trouvaient améliorées. À l’inverse, supprimer Sox9 entraînait un affaiblissement des capacités mémorielles ainsi qu’une accumulation plus importante de dépôts amyloïdes.

La pertinence du modèle expérimental choisi mérite d’être soulignée : les interventions ont été réalisées sur des souris déjà affectées par un déclin cognitif et porteuses de plaques amyloïdes – soit une situation beaucoup plus proche du contexte observé chez l’humain.

Vers une approche complémentaire ?

Face à la complexité d’Alzheimer – où il reste difficile de déterminer si les agrégations protéiques sont cause ou conséquence – chaque nouvelle piste est précieuse. Plusieurs stratégies existent déjà pour réduire ou empêcher ces amas, mais toutes ne se valent pas en termes d’efficacité. Selon le neuroscientifique Benjamin Deneen, « cette étude suggère que renforcer l’action naturelle des astrocytes pourrait être tout aussi déterminant que cibler directement les neurones ». En dépit de tests encore limités aux rongeurs, ce travail alimente donc l’espoir croissant qu’une meilleure compréhension des cellules dites « de soutien » ouvre enfin la voie à des traitements innovants contre cette pathologie dévastatrice.