L’évacuation de l’ADN défectueux par les mitochondries pourrait nuire à notre santé

Des recherches récentes révèlent que les mitochondries expulsent des fragments d’ADN défectueux dans nos cellules. Ce phénomène, encore mal compris, pourrait avoir des répercussions sur notre santé en contribuant à diverses maladies liées au vieillissement et au métabolisme.

L’âge et la mécanique secrète de l’inflammation chronique

Alors que la longévité humaine s’allonge, la compréhension fine des processus biologiques qui accompagnent le vieillissement devient cruciale. Un éclairage nouveau émerge du côté de l’ADN mitochondrial, ces brins d’information logés au cœur même de nos cellules. Une équipe de recherche menée par le Max Planck Institute for Biology of Ageing, en Allemagne, vient ainsi de mettre au jour un mécanisme moléculaire jusque-là insoupçonné, susceptible d’alimenter l’inflammation chronique observée avec l’âge.

Un défaut dans la copie de l’ADN : la faille du vieillissement ?

Dans le détail, les chercheurs ont analysé des tissus humains et animaux, s’appuyant notamment sur des souris génétiquement modifiées pour mimer le vieillissement. Leur attention s’est portée sur la réplication de l’ADN mitochondrial (mtDNA). Lorsque ce dernier manque d’un ingrédient essentiel – les désoxyribonucléotides, briques fondamentales du code génétique –, il se rabat sur des substituts imparfaits : les ribonucléotides. Résultat ? Cette construction bancale fragilise l’ADN mitochondrial, qui finit par être expulsé dans le cytoplasme cellulaire.

Selon le professeur Thomas Langer, « nos travaux expliquent à l’échelle moléculaire comment certains dérèglements métaboliques peuvent générer une inflammation dans les cellules sénescentes et les tissus âgés, ouvrant ainsi la voie à de nouvelles stratégies d’intervention  ». Il semble donc que ce rejet d’ADN mitochondrial instable, phénomène accentué par la raréfaction naturelle des désoxyribonucléotides au fil des ans, agisse comme un déclencheur clé de réactions inflammatoires.

Mieux comprendre pour mieux prévenir

Ce mécanisme ne serait pas sans conséquences. Parmi les maladies associées à ce processus figurent certains cancers ou pathologies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. Mais tout reste à préciser : quelle est exactement la part de cette inflammation due au vieillissement normal ? Ou n’apparaît-elle que sous conditions spécifiques ?

Pour limiter ces effets délétères, plusieurs pistes se dessinent désormais. Comme le rappelle Dusanka Milenkovic, « il existe déjà une thérapie destinée à certaines maladies mitochondriales basée sur l’administration de briques d’ADN ». Mais son efficacité face aux inflammations liées à l’âge reste encore inconnue.

Quelles perspectives pour demain ?

Au regard de ces découvertes récentes, plusieurs enjeux majeurs émergent pour espérer préserver plus longtemps la santé cellulaire. Voici quelques axes que pourraient explorer les scientifiques :

• Cibler précisément ce défaut de réplication mitochondriale.
• Soutenir la disponibilité des bons nucléotides dans les cellules âgées.
• Évaluer le potentiel thérapeutique des traitements existants contre l’inflammation sénescente.

Reste donc une question centrale : jusqu’où pourra-t-on contrôler cette machinerie complexe afin d’accompagner le grand âge sans subir ses revers inflammatoires ?